{"id":182183,"date":"2025-09-22T10:28:10","date_gmt":"2025-09-22T09:28:10","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/encuentran-una-carabina-farmacologica-casi-universal-para-enfermedades-raras\/"},"modified":"2025-09-22T10:28:10","modified_gmt":"2025-09-22T09:28:10","slug":"encuentran-una-carabina-farmacologica-casi-universal-para-enfermedades-raras","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/encuentran-una-carabina-farmacologica-casi-universal-para-enfermedades-raras\/","title":{"rendered":"Encuentran una carabina farmacol\u00f3gica \u2018casi universal\u2019 para enfermedades raras"},"content":{"rendered":"

Un estudio publicado en Nature Structural & Molecular Biology demuestra por primera vez que un \u00fanico f\u00e1rmaco, ya autorizado para uso m\u00e9dico, puede estabilizar casi todas las versiones mutadas de una prote\u00edna humana, independientemente del lugar donde se produzca la mutaci\u00f3n en la secuencia.<\/p>\n

Los autores del estudio generaron siete mil versiones del receptor de vasopresina V2 (V2R), esencial para la funci\u00f3n renal normal. Recrearon en el laboratorio todas las variantes mutadas posibles. Las mutaciones defectuosas en V2R impiden que las c\u00e9lulas renales respondan a la hormona vasopresina, lo que provoca incapacidad para concentrar la orina. Esto se traduce en sed excesiva y producci\u00f3n de grandes vol\u00famenes de orina diluida, causando la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica (NDI), tambi\u00e9n conocida como resistencia a la vasopresina arginina. Esta enfermedad rara afecta aproximadamente a una de cada 25 000 personas.<\/p>\n

El tolvapt\u00e1n estabiliza casi todas las mutaciones del receptor V2R, implicado en una enfermedad rara renal<\/p>\n

En experimentos adicionales centrados en mutaciones observadas en pacientes, se comprob\u00f3 que el f\u00e1rmaco oral tolvapt\u00e1n, aprobado cl\u00ednicamente para otras afecciones renales, restaur\u00f3 los niveles del receptor a valores casi normales en el 87 % de las mutaciones desestabilizadas. Esto incluye 60 de las 69 mutaciones conocidas causantes de enfermedad y 835 de las 965 mutaciones pronosticadas como patog\u00e9nicas.<\/p>\n

\u201cDentro de la c\u00e9lula, el V2R viaja a trav\u00e9s de un sistema de tr\u00e1fico estrictamente regulado. Las mutaciones provocan un atasco, de modo que el receptor nunca llega a la superficie. El tolvapt\u00e1n estabiliza el receptor el tiempo suficiente para que el sistema de control de calidad de la c\u00e9lula lo deje pasar\u201d, explica\u00a0Taylor Mighell, primer autor del estudio e investigador posdoctoral en el CRG\u00a0de Barcelona.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Primera prueba de concepto<\/h2>\n

El grupo de investigaci\u00f3n ya hab\u00eda demostrado que muchas mutaciones alteran la estabilidad de las prote\u00ednas, lo que afecta a su funci\u00f3n. Este medicamento act\u00faa sin importar d\u00f3nde se localice la mutaci\u00f3n, ya que las prote\u00ednas alternan entre formas plegadas y desplegadas. En el caso del receptor V2R, la mayor\u00eda de las mutaciones favorecen la forma desplegada, que es menos estable. Al unirse al receptor, el tolvapt\u00e1n favorece la forma plegada, m\u00e1s funcional.<\/p>\n

Este medicamento es capaz de unirse a una prote\u00edna y estabilizar su estructura sin importar d\u00f3nde se haya producido la mutaci\u00f3n<\/p>\n

La investigaci\u00f3n constituye la primera prueba de concepto que demuestra que un f\u00e1rmaco puede actuar como una carabina farmacol\u00f3gica \u2018casi universal\u2019. Es decir, una mol\u00e9cula capaz de unirse a una prote\u00edna y estabilizar su estructura sin importar d\u00f3nde se haya producido la mutaci\u00f3n. En este caso, el efecto se observ\u00f3 en casi nueve de cada diez situaciones.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Un reto hist\u00f3rico<\/h2>\n

Los hallazgos podr\u00edan ayudar a abordar un desaf\u00edo hist\u00f3rico en el \u00e1mbito de las enfermedades raras. Se considera enfermedad rara cualquier patolog\u00eda que afecta a menos de una persona por cada 2 000. Aunque su prevalencia individual es baja, existen miles de tipos distintos, lo que supone unos 300 millones de personas en todo el mundo que conviven con alguna de estas afecciones.<\/p>\n

La mayor\u00eda de las enfermedades raras est\u00e1n provocadas por\u00a0mutaciones en el ADN. Un mismo gen puede mutar de muchas formas diferentes, de modo que los pacientes con la misma enfermedad rara pueden presentar mutaciones distintas como causa del trastorno. Como pocas personas comparten la misma mutaci\u00f3n, el desarrollo de f\u00e1rmacos es lento y poco atractivo desde el punto de vista comercial. Por ello, la mayor\u00eda de los tratamientos existentes ayudan a controlar los s\u00edntomas en lugar de\u00a0atacar la ra\u00edz de la enfermedad.<\/p>\n

El desarrollo de f\u00e1rmacos para las enfermedades raras es lento y poco atractivo desde el punto de vista comercial<\/p>\n

Estudios previos muestran que entre un 40 % y un 60 % de las mutaciones que causan enfermedades raras afectan a la estabilidad de las prote\u00ednas. Si futuras investigaciones confirman que los receptores rescatados funcionan con normalidad, este estudio ofrece una nueva hoja de ruta para el desarrollo de f\u00e1rmacos. En lugar de buscar un medicamento que act\u00fae contra una \u00fanica mutaci\u00f3n, se podr\u00eda intentar encontrar uno que estabilice toda una prote\u00edna.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

La mayor\u00a0familia de receptores<\/h2>\n

El V2R forma parte de la mayor familia de receptores del cuerpo humano, conocidos como receptores acoplados a prote\u00ednas G (GPCR, por sus siglas en ingl\u00e9s). Este conjunto de aproximadamente 800 genes constituye la diana de alrededor de un tercio de todos los medicamentos aprobados. Numerosas enfermedades raras y comunes surgen cuando los GPCR no se pliegan o no se transportan correctamente hasta la superficie celular, aunque sus partes de se\u00f1alizaci\u00f3n permanezcan en gran medida intactas.<\/p>\n

En lugar de buscar un medicamento que act\u00fae contra una \u00fanica mutaci\u00f3n, se podr\u00eda intentar encontrar uno que estabilice toda una prote\u00edna<\/p>\n

\u201cSi el comportamiento que hemos observado se reproduce en otros miembros de la familia de los GPCR, los creadores de f\u00e1rmacos podr\u00edan ahorrarse a\u00f1os de b\u00fasqueda de mol\u00e9culas terap\u00e9uticas a medida y centrarse en la b\u00fasqueda de carabinas farmacol\u00f3gicas generales o universales, acelerando enormemente el proceso de desarrollo de f\u00e1rmacos para muchas enfermedades gen\u00e9ticas\u201d, concluye el profesor de investigaci\u00f3n ICREA Ben Lehner, jefe de grupo en el Wellcome Sanger Institute (Hinxton, Reino Unido) y en el CRG.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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