{"id":197992,"date":"2026-02-06T11:28:27","date_gmt":"2026-02-06T10:28:27","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/una-nueva-estrategia-usa-la-edicion-genica-contra-tumores-con-demasiados-oncogenes\/"},"modified":"2026-02-06T11:28:27","modified_gmt":"2026-02-06T10:28:27","slug":"una-nueva-estrategia-usa-la-edicion-genica-contra-tumores-con-demasiados-oncogenes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/una-nueva-estrategia-usa-la-edicion-genica-contra-tumores-con-demasiados-oncogenes\/","title":{"rendered":"Una nueva estrategia usa la edici\u00f3n g\u00e9nica contra tumores con demasiados oncogenes"},"content":{"rendered":"

La aparici\u00f3n y agresividad del c\u00e1ncer est\u00e1 relacionada con el comportamiento an\u00f3malo de ciertos genes, que se conocen como oncogenes. La alteraci\u00f3n m\u00e1s conocida es la mutaci\u00f3n, pero no es la \u00fanica. A veces, dentro de una c\u00e9lula aparece un n\u00famero muy elevado de copias del oncog\u00e9n\u2013decenas e incluso centenares\u2013. Esta amplificaci\u00f3n de oncogenes ocurre en una proporci\u00f3n relevante de tumores s\u00f3lidos y puede hacer que el tumor sea m\u00e1s agresivo y dif\u00edcil de detectar para las defensas del organismo, y contribuya a la aparici\u00f3n de resistencias a los tratamientos.<\/p>\n

Esta amplificaci\u00f3n de oncogenes hace que el tumor sea m\u00e1s agresivo y dif\u00edcil de detectar para las defensas del organismo<\/p>\n

Un estudio dirigido por Sandra Rodr\u00edguez-Perales, l\u00edder de la Unidad de Citogen\u00e9tica Molecular<\/a> y Edici\u00f3n Gen\u00f3mica del C\u00e1ncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO), y por Ra\u00fal Torres, de la Unidad de Terapias Innovadoras del CIEMAT, \u00a0usa la amplificaci\u00f3n de los oncogenes como vulnerabilidad para combatir el tumor.<\/p>\n

Publicado en Molecular Cancer, el estudio<\/a> constituye una prueba de concepto en modelos animales para destruir mediante edici\u00f3n g\u00e9nica las c\u00e9lulas tumorales que contienen oncogenes amplificados. De esta manera, el exceso de copias del oncog\u00e9n pasa a ser un tal\u00f3n de Aquiles del tumor.<\/p>\n


\n \"\u201cLa
\n <\/a><\/p>\n

<\/a><\/p>\n

\u201cLa dieta no va a curar la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer, pero podr\u00eda reducir su riesgo\u201d<\/h3>\n

<\/p>\n


\n Aser G. Rada
\n <\/a> <\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Cortar la ra\u00edz del problema: el oncog\u00e9n<\/h2>\n

\u201cUtilizamos la herramienta de edici\u00f3n g\u00e9nica\u00a0CRISPR-Cas9 para hacer un corte en el oncog\u00e9n amplificado. Normalmente, cuando una c\u00e9lula detecta un da\u00f1o en su ADN, lo repara; pero si el gen est\u00e1 amplificado y existe en m\u00faltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de da\u00f1o gen\u00e9tico. Al no tener capacidad para repararlo por completo, la c\u00e9lula activa la maquinaria de muerte celular\u201d, explica Rodr\u00edguez.<\/p>\n

El mecanismo de edici\u00f3n g\u00e9nica tambi\u00e9n afectar a las c\u00e9lulas sanas, pero, como estas no tienen el gen amplificado, pueden reparar los cortes inducidos.<\/p>\n

<\/p>\n

Normalmente, cuando una c\u00e9lula detecta un da\u00f1o en su ADN, lo repara; pero si el gen est\u00e1 amplificado y existe en m\u00faltiples copias, el corte se produce en todas ellas y se acumula un nivel elevado de da\u00f1o gen\u00e9tico<\/p>\n

Sandra Rodr\u00edguez-Perales, CNIO
\n<\/p>\n

\u201cAbordamos as\u00ed un de los grandes cuellos de botella de las terapias de edici\u00f3n g\u00e9nica: lograr que el corte sea selectivo, de modo que ataque a las c\u00e9lulas tumorales, en este caso, las que tienen el oncog\u00e9n amplificado, sin da\u00f1ar a las c\u00e9lulas sanas\u201d, declaran los autores.<\/p>\n

La nueva estrategia se ha probado en modelos celulares y animales de neuroblastoma, c\u00e1ncer de pulm\u00f3n de c\u00e9lulas peque\u00f1as y c\u00e1ncer colorrectal. En estos experimentos, se observ\u00f3 una reducci\u00f3n del crecimiento tumoral, un aumento de la supervivencia de los animales y cambios que pueden indicar una respuesta inmune antitumoral.<\/p>\n


\n \"Cuatro
\n <\/a><\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Cuatro de cada diez casos de c\u00e1ncer en el mundo podr\u00edan evitarse<\/h3>\n

<\/p>\n


\n Antonio Villarreal
\n <\/a> <\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Ense\u00f1ar al sistema inmunitario<\/h2>\n

La muerte celular se inducir\u00eda por el elevado da\u00f1o en el ADN. La hip\u00f3tesis del equipo es que este tipo de muerte podr\u00eda alertar a las c\u00e9lulas inmunitarias y favorecer que se active una respuesta antitumoral. En sus experimentos ya han detectado reacciones iniciales de dicha activaci\u00f3n, por lo que profundizar\u00e1n en esta l\u00ednea de investigaci\u00f3n en futuros trabajos.\u00a0<\/p>\n

Al combinar la edici\u00f3n g\u00e9nica y uno de los f\u00e1rmacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que mor\u00eda un n\u00famero de c\u00e9lulas superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado<\/p>\n

\u201cLa edici\u00f3n g\u00e9nica de la amplificaci\u00f3n en tumores puede ser una base para desarrollar terapias g\u00e9nicas de precisi\u00f3n para c\u00e1nceres resistentes\u201d, dicen los autores.<\/p>\n

Tambi\u00e9n han empezado a explorar la combinaci\u00f3n con terapias ya existentes, siempre en modelos animales. Al combinar la edici\u00f3n g\u00e9nica y uno de los f\u00e1rmacos habituales en quimioterapia para neuroblastoma, observaron que mor\u00eda un n\u00famero de c\u00e9lulas superior a la suma de las provocadas por los dos tratamientos por separado.<\/p>\n

Alejandro Nieto y Marta Mart\u00ednez-Lage, co-primeros autores del trabajo, afirman que \u201cel estudio demuestra una estrategia novedosa basada en CRISPR que convierte la amplificaci\u00f3n de oncogenes en una vulnerabilidad, desencadenando la muerte \u00fanicamente de las c\u00e9lulas tumorales, lo que podr\u00eda abrir una v\u00eda hacia terapias de precisi\u00f3n para tumores dif\u00edciles de tratar\u201d.\u00a0<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Nieto-Sanchez, A., Martinez-Lage, M., Puig-Serra, P.\u00a0et al.\u00a0Selective genome editing of amplified oncogenes triggers immunogenic cell death and tumor remodeling.\u00a0Molecular Cancer<\/a>\u00a0(2026).<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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