{"id":199001,"date":"2026-02-24T11:28:29","date_gmt":"2026-02-24T10:28:29","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/estos-puntos-debiles-en-enterovirus-podrian-revolucionar-el-desarrollo-de-antivirales\/"},"modified":"2026-02-24T11:28:29","modified_gmt":"2026-02-24T10:28:29","slug":"estos-puntos-debiles-en-enterovirus-podrian-revolucionar-el-desarrollo-de-antivirales","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/estos-puntos-debiles-en-enterovirus-podrian-revolucionar-el-desarrollo-de-antivirales\/","title":{"rendered":"Estos puntos d\u00e9biles en enterovirus podr\u00edan revolucionar el desarrollo de antivirales"},"content":{"rendered":"

Los enterovirus constituyen una amplia familia de pat\u00f3genos responsables de infecciones virales en humanos que pueden producir desde cuadros leves de resfriados hasta enfermedades como meningitis, par\u00e1lisis o inflamaci\u00f3n card\u00edaca. Pese a su impacto, el desarrollo de vacunas y antivirales se ve obstaculizado por su extraordinaria capacidad de mutaci\u00f3n y por sus diversos mecanismos a la hora de interactuar con las c\u00e9lulas.<\/p>\n

El\u00a0desarrollo de vacunas y antivirales\u00a0se ve obstaculizado por la extraordinaria capacidad de mutaci\u00f3n de los enterovirus<\/p>\n

Ahora, un estudio internacional liderado por el Instituto de Biolog\u00eda Integrativa de Sistemas del CSIC y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, por sus siglas en ingl\u00e9s) de Estados Unidos ha identificado puntos d\u00e9biles compartidos.<\/p>\n

El trabajo, publicado en Nature Ecology & Evolution<\/a>, revela un n\u00facleo estable en dos enterovirus (Enterovirus A71 y Coxsackievirus B3) y una regi\u00f3n con apenas variaciones en la prote\u00edna 2C, clave para la replicaci\u00f3n de varios de estos pat\u00f3genos responsables de millones de\u00a0infecciones cada a\u00f1o. Los resultados posicionan estas regiones como futuras dianas terap\u00e9uticas para el desarrollo de antivirales de amplio espectro.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Evitar las resistencias a f\u00e1rmacos<\/h2>\n

El equipo investigador ha mapeado m\u00e1s de 80 000 mutaciones para analizar c\u00f3mo afectan las mutaciones al funcionamiento de dos enterovirus humanos de gran relevancia sanitaria: Enterovirus A71 (EVA71), causa de diversas patolog\u00edas neurol\u00f3gicas como la encefalitis o la meningitis; y Coxsackievirus B3 (CVB3), que puede provocar pancreatitis o miocarditis.<\/p>\n

\u201cEste mapeo se ha realizado utilizando un m\u00e9todo de cribado gen\u00e9tico ultrarr\u00e1pido conocido como deep mutational scanning, que permite evaluar simult\u00e1neamente el efecto de decenas de miles de mutaciones diferentes\u201d, explica Beatriz \u00c1lvarez, investigadora del I2SysBio y autora del art\u00edculo.<\/p>\n

Los resultados han permitido identificar qu\u00e9 regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cu\u00e1les var\u00edan en funci\u00f3n del tipo de virus<\/p>\n

Los resultados han permitido identificar qu\u00e9 regiones del virus son universales, esenciales e invariables, y cu\u00e1les var\u00edan en funci\u00f3n del tipo de virus \u2014ya sea el EVA71, que afecta al cerebro, o el CVB3, clave en complicaciones card\u00edacas\u2014 y de su estrategia adaptativa para enga\u00f1ar al sistema inmune del hu\u00e9sped.<\/p>\n

Este hallazgo es fundamental para entender las presiones selectivas b\u00e1sicas que enfrentan estos virus dentro de las c\u00e9lulas, las cuales determinan qu\u00e9 variantes evolucionan para replicarse con \u00e9xito. Este conocimiento permite orientar el dise\u00f1o de nuevos antivirales hacia esas zonas estables que bloquean la capacidad del virus para escapar mediante mutaciones, y evitar as\u00ed la aparici\u00f3n de resistencias a los f\u00e1rmacos.<\/p>\n

\u201cDescubrir las regiones que cambian a lo largo de la evoluci\u00f3n viral permite comprender c\u00f3mo surgen nuevas funciones en los virus y c\u00f3mo se desarrollan las interacciones con los hospedadores a lo largo del tiempo\u201d, a\u00f1ade \u00c1lvarez.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Regiones vulnerables de los virus<\/h2>\n

La investigaci\u00f3n revela que tanto EVA71 como CVB3 comparten un \u2018n\u00facleo\u2019 estable que incluye las piezas fundamentales que permiten al virus replicarse y ensamblar su c\u00e1psida, la c\u00e1psula proteica que envuelve y protege el material gen\u00e9tico del virus. Estas partes apenas toleran cambios y resultan ser puntos d\u00e9biles ideales.<\/p>\n

\u201cSi se atacan con un antiviral, es muy dif\u00edcil que el virus pueda escapar mediante mutaciones sin perder su capacidad de infectar\u201d, detalla Ron Geller, uno de los autores principales del estudio y l\u00edder del grupo de Biolog\u00eda Viral en el I2SysBio.<\/p>\n

En cambio, las zonas que m\u00e1s var\u00edan de los dos virus estudiados son aquellas que utilizan para interactuar con las c\u00e9lulas, como las regiones del exterior de la c\u00e1psida que se unen a distintos receptores celulares. Estas diferencias explican por qu\u00e9 cada enterovirus infecta tejidos distintos o provoca enfermedades de gravedad variable.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Nuevas oportunidades de investigaci\u00f3n<\/h2>\n

Adem\u00e1s, la identificaci\u00f3n de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender c\u00f3mo surgen nuevas funciones virales y c\u00f3mo se desarrollan las interacciones entre virus y hospedadores con el tiempo.<\/p>\n

la identificaci\u00f3n de regiones que cambian a lo largo de la historia evolutiva de los virus permite comprender c\u00f3mo surgen nuevas funciones virales<\/p>\n

\u201cEstos hallazgos abren nuevas oportunidades de investigaci\u00f3n: por un lado, la identificaci\u00f3n de una potencial diana terap\u00e9utica permite aplicar enfoques de cribado virtual in silico (simulaciones por ordenador) para descubrir compuestos capaces de bloquear estos virus, algo especialmente relevante dado que, actualmente, no existen antivirales efectivos\u201d, sostiene Geller.<\/p>\n

\u201cPor otro lado, ofrece la posibilidad de estudiar c\u00f3mo virus muy similares pueden evolucionar para utilizar distintos factores celulares durante su replicaci\u00f3n, aportando informaci\u00f3n valiosa tanto sobre la biolog\u00eda viral como sobre la del hospedador\u201d, concluye.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Nuevo bolsillo en la prote\u00edna 2C<\/h2>\n

Otro de los resultados destacados del estudio es la identificaci\u00f3n de un nuevo bolsillo estructural en la prote\u00edna 2C, una regi\u00f3n clave para la replicaci\u00f3n del virus. Se trata de una cavidad en su superficie dise\u00f1ada para interactuar con otras mol\u00e9culas, lo que facilita el desarrollo de f\u00e1rmacos capaces de encajar en ese hueco para alterar la estructura de la prote\u00edna y, por tanto, anular su funci\u00f3n biol\u00f3gica.<\/p>\n

\u201cEsta regi\u00f3n altamente conservada es muy prometedora como diana antiviral, ya que est\u00e1 presente y conservada, no solo en los dos virus analizados, sino tambi\u00e9n en otros virus de la misma familia\u201d, detalla \u00c1lvarez. Al tratarse de una zona que apenas admite cambios, un antiviral dirigido hacia esa regi\u00f3n tendr\u00eda un gran potencial para funcionar contra muchos enterovirus a la vez y, al mismo tiempo, una baja probabilidad de generar resistencias.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Beatriz \u00c1lvarez-Rodr\u00edguez, et al. \u2018Comparative Analysis of Deep Mutational Scanning Datasets in Enteroviruses A and B Identifies Functional Divergence and Therapeutic Targets\u2019. Nature Ecology & Evolution<\/a> 2026.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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