{"id":203616,"date":"2026-04-28T11:28:09","date_gmt":"2026-04-28T10:28:09","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/identifican-un-mecanismo-molecular-que-permitiria-personalizar-el-tratamiento-de-la-fibrosis-hepatica\/"},"modified":"2026-04-28T11:28:09","modified_gmt":"2026-04-28T10:28:09","slug":"identifican-un-mecanismo-molecular-que-permitiria-personalizar-el-tratamiento-de-la-fibrosis-hepatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/identifican-un-mecanismo-molecular-que-permitiria-personalizar-el-tratamiento-de-la-fibrosis-hepatica\/","title":{"rendered":"Identifican un mecanismo molecular que permitir\u00eda personalizar el tratamiento de la fibrosis hep\u00e1tica"},"content":{"rendered":"

La fibrosis, es decir, la acumulaci\u00f3n progresiva de cicatrices en el tejido hep\u00e1tico, es una caracter\u00edstica que muchas enfermedades del h\u00edgado comparten. Esas cicatrices surgen como respuesta del h\u00edgado a da\u00f1o persistente, y pueden impedir al \u00f3rgano funcionar correctamente. La fibrosis afecta a millones de personas en todo el mundo y puede progresar hacia cirrosis y c\u00e1ncer de h\u00edgado.<\/p>\n

El hallazgo abre nuevas v\u00edas hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresi\u00f3n<\/p>\n

Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO), publicado en Nature Metabolism, ha identificado un mecanismo clave en el desarrollo de la fibrosis hep\u00e1tica. El hallazgo abre nuevas v\u00edas hacia el desarrollo de terapias personalizadas para evitar su progresi\u00f3n.<\/p>\n

Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y C\u00e1ncer del CNIO, y su equipo han centrado su investigaci\u00f3n en los conductos biliares, que atraviesan el h\u00edgado para transportar la bilis. M\u00e1s concretamente, han investigado las c\u00e9lulas que forman esas v\u00edas, llamadas c\u00e9lulas epiteliales biliares.<\/p>\n


\n \"La
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La importancia de estudiar a las mujeres (o hembras) en la cirrosis hep\u00e1tica<\/h3>\n

<\/p>\n


\n SINC
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<\/a><\/p>\n

M\u00e1s que \u201ctuber\u00edas\u201d<\/h2>\n

Hasta ahora, las c\u00e9lulas epiteliales biliares se consideraban una reserva con capacidad para regenerar el h\u00edgado, as\u00ed como una especie de \u201ctuber\u00edas\u201d estancas que transportan la bilis, y le impiden entrar en contacto con el tejido hep\u00e1tico. El nuevo estudio cambia esa visi\u00f3n. Estas c\u00e9lulas no son solo conductos pasivos, sino guardianes activos que regulan el entorno del h\u00edgado.<\/p>\n

Esta condici\u00f3n puede progresar hacia cirrosis hep\u00e1tica, una enfermedad grave y potencialmente mortal<\/p>\n

La investigaci\u00f3n ha identificado el mecanismo molecular que ayuda a los conductos biliares a evitar la fibrosis. En condiciones normales, las c\u00e9lulas epiteliales biliares expresan en su interior una prote\u00edna, el receptor FXR. Cuando la bilis circula por los conductos biliares, FXR detecta los \u00e1cidos biliares, y se forman unas mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n que mantienen las c\u00e9lulas tan pegadas entre s\u00ed, que la bilis no tiene acceso al tejido hep\u00e1tico.<\/p>\n

Se trata de un sistema clave para que los conductos biliares funcionen como una barrera eficaz. Sin embargo, en algunas enfermedades o condiciones gen\u00e9ticas, la prote\u00edna FXR deja de funcionar correctamente o de expresarse, y las c\u00e9lulas pierden este mecanismo de control: proliferan en exceso, la barrera se debilita y se producen fugas de los \u00e1cidos biliares hasta el tejido que realiza las funciones del h\u00edgado: el par\u00e9nquima hep\u00e1tico.<\/p>\n

Al llegar a zonas del h\u00edgado donde no deber\u00edan estar, los \u00e1cidos biliares activan otras c\u00e9lulas que generan cicatrices. Si estas se acumulan, dan lugar a la fibrosis hep\u00e1tica. Esta condici\u00f3n puede progresar hacia cirrosis hep\u00e1tica, una enfermedad grave y potencialmente mortal.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Implicaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

Paula S\u00e1nchez, del equipo de Djouder y primera autora del estudio, considera que este trabajo cambia la forma de entender el papel de las v\u00edas biliares y subraya la importancia cl\u00ednica de los resultados: \u201cNuestro trabajo muestra que las c\u00e9lulas epiteliales biliares son reguladores activos de la salud del h\u00edgado. Al controlar la se\u00f1alizaci\u00f3n FXR-YAP, estas c\u00e9lulas forman una barrera que impide las fugas de \u00e1cidos biliares y la fibrosis. Este hallazgo permite encauzar mejor la investigaci\u00f3n hacia terapias m\u00e1s seguras y dirigidas\u201d.<\/p>\n

<\/p>\n

Este hallazgo permite encauzar mejor la investigaci\u00f3n hacia terapias m\u00e1s seguras y dirigidas<\/p>\n

Paula S\u00e1nchez, primera autora
\n<\/p>\n

Con una combinaci\u00f3n de modelos animales, an\u00e1lisis computacional y muestras humanas de h\u00edgado, el equipo ha demostrado que, cuando se pierden los receptores FXR en las c\u00e9lulas, la progresi\u00f3n de fibrosis a cirrosis se ve acelerada. Este descubrimiento puede contribuir a establecer cribados para seleccionar a los pacientes para los f\u00e1rmacos dirigidos. Seg\u00fan Djouder, \u201ccomprender c\u00f3mo responden los distintos tipos de c\u00e9lulas del h\u00edgado permitir\u00e1 seleccionar mejor a los pacientes candidatos a terapias dirigidas a FXR, y evitar posibles efectos adversos en otros pacientes\u201d.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Aportaciones en la farmacia<\/h2>\n

Los hallazgos de este trabajo ayudan a explicar los efectos secundarios detectados en un medicamento para enfermedades hep\u00e1ticas, el \u00e1cido obetic\u00f3lico. Este f\u00e1rmaco es un tratamiento de segunda l\u00ednea y se prescribe cuando el tratamiento m\u00e1s habitual no es eficaz para enfermedades como la colangitis biliar primaria, que afecta sobre todo a mujeres.<\/p>\n

En algunos pacientes se ha observado un\u00a0empeoramiento de la fibrosis\u00a0tras su administraci\u00f3n<\/p>\n

Se trata de un \u00e1cido biliar semisint\u00e9tico dise\u00f1ado para activar el receptor FXR con el fin de tratar enfermedades cr\u00f3nicas de h\u00edgado que cursan con fibrosis. Sin embargo, en algunos pacientes se ha observado un empeoramiento de la fibrosis tras su administraci\u00f3n. El estudio demuestra que este efecto podr\u00eda estar relacionado con una disfunci\u00f3n de FXR en las c\u00e9lulas epiteliales biliares en estos pacientes, lo que alterar\u00eda la respuesta esperada al f\u00e1rmaco.<\/p>\n

Djouder destaca que \u201cel \u00e1cido obetic\u00f3lico podr\u00eda empeorar la fibrosis cuando la se\u00f1alizaci\u00f3n de FXR est\u00e1 perdida en las c\u00e9lulas BEC. Eso explica por qu\u00e9 algunos pacientes pueden experimentar una fibrosis acelerada del h\u00edgado, a pesar de estar recibiendo tratamiento\u201d.<\/p>\n

S\u00e1nchez P. et al. FXR\u2013YAP signalling maintains biliary epithelial cell identity and preserves liver homeostasis.\u00a0Nature Metabolism<\/a> (2026)<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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