{"id":204995,"date":"2026-06-03T17:28:13","date_gmt":"2026-06-03T16:28:13","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/un-cruce-prohibido-en-el-adn-impulsa-los-canceres-mas-agresivos\/"},"modified":"2026-06-03T17:28:13","modified_gmt":"2026-06-03T16:28:13","slug":"un-cruce-prohibido-en-el-adn-impulsa-los-canceres-mas-agresivos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/un-cruce-prohibido-en-el-adn-impulsa-los-canceres-mas-agresivos\/","title":{"rendered":"Un \u2018cruce prohibido\u2019 en el ADN impulsa los c\u00e1nceres m\u00e1s agresivos"},"content":{"rendered":"

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh y del Centro Oncol\u00f3gico UPMC Hillman<\/a>\u00a0(EE UU)\u00a0han descubierto un cambio hasta ahora desconocido en la forma en que el material gen\u00e9tico se organiza en los cromosomas que ayuda a explicar c\u00f3mo algunos c\u00e1nceres agresivos logran crecer sin l\u00edmites, seg\u00fan un estudio publicado hoy en Nature.<\/p>\n

El equipo identific\u00f3 este fen\u00f3meno en un subconjunto de tumores que utilizan un mecanismo denominado alargamiento alternativo de los tel\u00f3meros (ALT) para mantener los extremos cromos\u00f3micos y seguir dividi\u00e9ndose sin depender de la telomerasa, la enzima habitual. En estos casos, observaron que ADN normalmente asociado a los centr\u00f3meros \u2014las regiones centrales de los cromosomas\u2014 puede insertarse cerca de los tel\u00f3meros, los extremos de los cromosomas.<\/p>\n

El patr\u00f3n aparece en c\u00e1nceres cerebrales pedi\u00e1tricos y podr\u00eda servir como biomarcador para identificar estos tumores<\/p>\n

Dado que este patr\u00f3n aparece en tumores de pacientes, incluidos c\u00e1nceres cerebrales pedi\u00e1tricos, podr\u00eda servir como biomarcador para identificar tumores impulsados por estos reordenamientos gen\u00e9ticos inusuales y seguir su evoluci\u00f3n con el tiempo.<\/p>\n

\u201cEsto es algo que nadie esperaba. Son dos partes del cromosoma que nunca deber\u00edan interactuar\u201d, se\u00f1ala\u00a0Roderick O\u2019Sullivan<\/a>,\u00a0catedr\u00e1tico de Farmacolog\u00eda y Biolog\u00eda Qu\u00edmica de la universidad estadounidense.\u00a0\u201cNo es solo biolog\u00eda interesante, sino que nos dice algo fundamental sobre los tumores ALT\u201d, destaca el l\u00edder del estudio.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Una gran sorpresa biol\u00f3gica<\/h2>\n

El propio O\u2019Sullivan explica a SINC que el hallazgo rompe una idea b\u00e1sica de la biolog\u00eda celular: \u201c\u00a1La mayor sorpresa fue que esto estuviera ocurriendo para empezar!\u201d. Seg\u00fan detalla, salvo en circunstancias muy concretas, nunca se hab\u00edan observado interacciones entre tel\u00f3meros y centr\u00f3meros y se asum\u00eda que no pod\u00edan producirse porque ser\u00edan altamente perjudiciales para la viabilidad celular.<\/p>\n

<\/p>\n

Los datos mostraron inserciones de ADN centrom\u00e9rico muy cerca de los tel\u00f3meros en c\u00e9lulas cancerosas ALT, lo que apunta a interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones<\/p>\n

Roderick O\u2019Sullivan (Universidad de Pittsburgh)
\n<\/p>\n

Sin embargo, los datos de secuenciaci\u00f3n mostraron lo contrario: \u201cHab\u00eda inserciones de ADN centrom\u00e9rico en localizaciones muy cercanas a los tel\u00f3meros en c\u00e9lulas cancerosas ALT\u201d. Esto revel\u00f3, a\u00f1ade, que existen interacciones complejas y recurrentes entre ambas regiones del cromosoma, y\u00a0no simples anomal\u00edas.<\/p>\n

Durante d\u00e9cadas, los cient\u00edficos han entendido que el ADN se empaqueta en cromosomas organizados en regiones funcionales distintas. En los extremos, los tel\u00f3meros protegen el material gen\u00e9tico, mientras que los centr\u00f3meros act\u00faan como anclajes que garantizan la correcta separaci\u00f3n de los cromosomas durante la divisi\u00f3n celular. Debido a sus funciones diferentes, se consideraba esencial que permanecieran separados para mantener la estabilidad del genoma.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Cromosomas de c\u00e9lulas de osteosarcoma (U2OS) visualizados en metafase. Los tel\u00f3meros aparecen en verde y los centr\u00f3meros en rosa; el asterisco marca una inserci\u00f3n de secuencias centrom\u00e9ricas en un tel\u00f3mero. \/ Ragini Bhargava<\/p>\n

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\n img.alt = \u00abCromosomas de c\u00e9lulas de osteosarcoma (U2OS) visualizados en metafase. Los tel\u00f3meros aparecen en verde y los centr\u00f3meros en rosa; el asterisco marca una inserci\u00f3n de secuencias centrom\u00e9ricas en un tel\u00f3mero. \/ Ragini Bhargava\u00bb;
\n }
\n });<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Las c\u00e9lulas cancerosas rompen la norma<\/h2>\n

Los resultados del nuevo estudio muestran que esta organizaci\u00f3n puede romperse en c\u00e9lulas cancerosas, lo que permite\u00a0interacciones entre estas regiones que hasta ahora se consideraban imposibles.<\/p>\n

El trabajo se centr\u00f3 en este tipo de tumores ALT, presentes en aproximadamente el 5\u201310 % de los c\u00e1nceres y especialmente frecuentes en algunos como el\u00a0neuroblastoma pedi\u00e1trico, donde se asocian a inestabilidad gen\u00f3mica y peor pron\u00f3stico.<\/p>\n

Tanto en modelos de laboratorio como en tumores reales, los c\u00e1nceres ALT mostraron m\u00e1s ADN \u2018quim\u00e9rico\u2019, que combina secuencias de centr\u00f3meros y tel\u00f3meros, que los tumores sin ALT, lo que indica que no es un defecto puntual, sino una caracter\u00edstica propia de estos c\u00e1nceres.<\/p>\n

El estudio tambi\u00e9n muestra que estas c\u00e9lulas necesitan cambios epigen\u00e9ticos \u2014en c\u00f3mo se empaqueta y regula el ADN\u2014, incluida la p\u00e9rdida del regulador ATRX, para adquirir rasgos de centr\u00f3mero en sus tel\u00f3meros. Cuando se altera este proceso, los tel\u00f3meros se desestabilizan y la actividad ALT disminuye.<\/p>\n

<\/p>\n

Resulta llamativo que la recombinaci\u00f3n entre centr\u00f3meros y tel\u00f3meros, que puede empezar como un error celular, sirva para que las c\u00e9lulas cancerosas se adapten y sobrevivan<\/p>\n

Yael Nechemia-Arbely (Universidad de Pittsburgh)
\n<\/p>\n

Adem\u00e1s, estas inserciones parecen ayudar a mantener los tel\u00f3meros. Como subraya O\u2019Sullivan, \u201cestos eventos de inserci\u00f3n no son aleatorios: han adquirido una funci\u00f3n, ya que reclutan prote\u00ednas centrom\u00e9ricas fundamentales para mantener la funci\u00f3n de los tel\u00f3meros en estas c\u00e9lulas cancerosas\u201d.<\/p>\n

\u201cResulta llamativo\u00a0que la recombinaci\u00f3n ileg\u00edtima entre secuencias de centr\u00f3mero y tel\u00f3mero, que puede empezar como un error en la c\u00e9lula, est\u00e9 siendo utilizada por las c\u00e9lulas cancerosas para adaptarse y sobrevivir\u201d, explica\u00a0Yael Nechemia-Arbely, coautora e investigadora de la Universidad de Pittsburgh.<\/p>\n

O\u2019Sullivan se\u00f1ala a SINC que este fen\u00f3meno aparece de forma consistente: \u201chasta ahora hemos detectado estos eventos y sus firmas epigen\u00e9ticas asociadas en todos los c\u00e1nceres ALT que hemos analizado\u201d, aunque advierte de que distintos tumores pueden llegar a este estado por v\u00edas diferentes. Adem\u00e1s, a\u00f1ade: \u201ceste tipo de inserciones ocurre en fases tempranas, lo que podr\u00eda indicar que una c\u00e9lula est\u00e1 en camino de adquirir el mecanismo ALT\u201d.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Futuras aplicaciones cl\u00ednicas<\/h2>\n

Seg\u00fan los autores, los hallazgos tienen relevancia cl\u00ednica, especialmente en los c\u00e1nceres en los que este mecanismo es frecuente. La firma centr\u00f3mero\u2013tel\u00f3mero identificada podr\u00eda servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evoluci\u00f3n.<\/p>\n

Sin embargo, O\u2019Sullivan se muestra prudente: \u201cNo sabemos si esto llegar\u00e1 a ser un biomarcador, pero podr\u00eda serlo\u201d, ya que su utilidad depender\u00e1 de que estos eventos se confirmen en grandes bases de datos gen\u00f3micas y muestren patrones claros asociados a tumores ALT. Seg\u00fan explica, su detecci\u00f3n podr\u00eda combinarse con otros indicadores para precisar el mecanismo de mantenimiento de los tel\u00f3meros en distintos c\u00e1nceres.<\/p>\n

La firma centr\u00f3mero\u2013tel\u00f3mero identificada podr\u00eda servir como marcador para distinguir estos tumores y comprender mejor su evoluci\u00f3n<\/p>\n

Si ese paso se confirma, a\u00f1ade, \u201cexiste potencial para desarrollar pruebas gen\u00f3micas dirigidas que detecten estas inserciones\u201d, e incluso podr\u00edan servir para evaluar la respuesta a tratamientos como la quimioterapia, aunque insiste en que \u201ca\u00fan es pronto y queda por ver\u201d.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Mecanismos epigen\u00e9ticos compensatorios<\/h2>\n

En cuanto a posibles terapias, O\u2019Sullivan se\u00f1ala que este tipo de c\u00e1ncer se debe a una desregulaci\u00f3n epigen\u00e9tica m\u00e1s que a \u201cimpulsores\u201d concretos y apunta que \u201cdirigirse a mecanismos epigen\u00e9ticos compensatorios podr\u00eda ser importante\u201d. A\u00f1ade que el mecanismo ALT depende en gran medida de estos procesos celulares, por lo que \u201ccombinar dianas epigen\u00e9ticas con la inhibici\u00f3n de sus v\u00edas podr\u00eda ser prometedor\u201d.<\/p>\n

En su opini\u00f3n, el campo est\u00e1 entrando en una nueva etapa: \u201cen los \u00faltimos a\u00f1os se ha avanzado mucho en entender c\u00f3mo se alargan los tel\u00f3meros en c\u00e1nceres ALT, y el siguiente paso ser\u00e1 comprender los mecanismos de supervivencia que desarrollan estas c\u00e9lulas, en un \u00e1rea que durante mucho tiempo ha sido una \u2018caja negra\u2019\u201d.<\/p>\n

Como concluye O\u2019Sullivan, \u201cnueva biolog\u00eda crea nuevas oportunidades\u201d.<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Roderick O\u2019Sullivan et al.\u00a0\u201cCentromeric footprints preserve telomere integrity in ALT cancers\u201d. Nature<\/a>, 2026.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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