{"id":205962,"date":"2026-06-26T14:28:10","date_gmt":"2026-06-26T13:28:10","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/identifican-un-fallo-del-crecimiento-infantil-causado-por-una-conexion-defectuosa-entre-el-cerebro-y-el-higado\/"},"modified":"2026-06-26T14:28:10","modified_gmt":"2026-06-26T13:28:10","slug":"identifican-un-fallo-del-crecimiento-infantil-causado-por-una-conexion-defectuosa-entre-el-cerebro-y-el-higado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/identifican-un-fallo-del-crecimiento-infantil-causado-por-una-conexion-defectuosa-entre-el-cerebro-y-el-higado\/","title":{"rendered":"Identifican un fallo del crecimiento infantil causado por una conexi\u00f3n defectuosa entre el cerebro y el h\u00edgado"},"content":{"rendered":"<p>Un equipo de investigadores liderado desde el CSIC ha descubierto que el retraso en el crecimiento corporal puede estar relacionado con una mala conexi\u00f3n nerviosa entre el cerebro y el h\u00edgado durante las primeras etapas de la vida.<\/p>\n<p>Este hallazgo, basado en modelos animales y en el estudio de un paciente con una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica concreta, demuestra que el h\u00edgado necesita recibir se\u00f1ales nerviosas adecuadas para producir IGF-1, una mol\u00e9cula clave para el crecimiento, incluso cuando la hormona del crecimiento y sus receptores funcionan correctamente..<\/p>\n<p>El h\u00edgado necesita recibir se\u00f1ales nerviosas adecuadas para producir IGF-1, una mol\u00e9cula clave para el crecimiento<\/p>\n<p>El trabajo,\u00a0de un equipo del Instituto de Biolog\u00eda Funcional y Gen\u00f3mica (IBFG, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) y del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica de Salamanca (IBSAL), abre nuevas v\u00edas para entender y tratar el retraso de crecimiento en ni\u00f1os con trastornos del neurodesarrollo, aportando una visi\u00f3n innovadora sobre la relaci\u00f3n entre el sistema nervioso y el crecimiento corporal.<\/p>\n<p>\u201cHasta ahora se pensaba que el principal problema en muchos de los pacientes con retraso en el crecimiento postnatal se deb\u00eda un d\u00e9ficit de la GH. Pero hemos visto que no basta con que esta hormona funcione correctamente: el h\u00edgado tambi\u00e9n necesita estar bien conectado al sistema nervioso\u201d, explica \u00c1ngeles Almeida, investigadora del IBFG y l\u00edder del\u00a0estudio.<\/p>\n<p>                        <a href=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/Noticias\/Relacionan-la-exposicion-prolongada-a-determinados-metales-pesados-con-el-TDAH-infantil\"><br \/>\n                            <img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/cdn.agenciasinc.es\/var\/ezwebin_site\/storage\/images\/noticias\/relacionan-la-exposicion-prolongada-a-determinados-metales-pesados-con-el-tdah-infantil\/12366431-4-esl-MX\/Relacionan-la-exposicion-prolongada-a-determinados-metales-pesados-con-el-TDAH-infantil.jpg\" alt=\"Relacionan la exposici\u00f3n prolongada a determinados metales pesados con el TDAH infantil\" title=\"Relacionan la exposici\u00f3n prolongada a determinados metales pesados con el TDAH infantil\" class=\"small_fotoderecha_img\" loading=\"lazy\" \/><br \/>\n                        <\/a><\/p>\n<p>                    <a href=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/Noticias\/Relacionan-la-exposicion-prolongada-a-determinados-metales-pesados-con-el-TDAH-infantil\" class=\"small_fotoderecha_titulo\"><\/a><\/p>\n<h3 class=\"small_fotoderecha_titulo\">Relacionan la exposici\u00f3n prolongada a determinados metales pesados con el TDAH infantil<\/h3>\n<p>                    <\/p>\n<p>                                                                                                                                                <a href=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/Autor\/SINC\"><br \/>\n                                        SINC<br \/>\n                                        <\/a>                                                                                                <\/p>\n<p><a><\/a><\/p>\n<h2>Un ni\u00f1o con una mutaci\u00f3n patol\u00f3gica<\/h2>\n<p>El trabajo se enmarca en una l\u00ednea de investigaci\u00f3n sobre alteraciones del neurodesarrollo que el grupo desarrolla desde hace m\u00e1s de quince a\u00f1os. En estudios previos, los investigadores hab\u00edan demostrado en modelos animales que la p\u00e9rdida de una prote\u00edna, llamada Cdh1, alteraba el desarrollo de la corteza cerebral y provocaba problemas como microcefalia y d\u00e9ficit en la formaci\u00f3n de neuronas.<\/p>\n<p>A\u00f1os despu\u00e9s, un equipo del Hospital Universitario Quir\u00f3nsalud de Madrid les contact\u00f3 tras identificar a un ni\u00f1o con una mutaci\u00f3n patol\u00f3gica en Cdh1 que presentaba discapacidad psicomotora, epilepsia refractaria y microcefalia, un cuadro muy similar al observado en los ratones desarrollados por el grupo salmantino. El equipo confirm\u00f3 entonces que esa mutaci\u00f3n era la responsable de las alteraciones neurol\u00f3gicas del paciente.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/bundles\/app\/images\/quotebefore.png\" \/><\/p>\n<p>Nos llam\u00f3 mucho la atenci\u00f3n que estas personas presentaban un retraso muy importante del crecimiento corporal pese a tener niveles normales de hormona de crecimiento<\/p>\n<p>\u00c1ngeles Almeida (IBFG)<br \/>\n<img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/bundles\/app\/images\/quoteafter.png\" \/><\/p>\n<p>Posteriormente, otros hospitales europeos identificaron nuevos casos compatibles con mutaciones en Cdh1, todos ellos asociados a alteraciones del neurodesarrollo y retraso del crecimiento. \u201cNos llam\u00f3 mucho la atenci\u00f3n que estas personas presentaban un retraso muy importante del crecimiento corporal pese a tener niveles normales de hormona de crecimiento. Ah\u00ed fue cuando decidimos investigar qu\u00e9 estaba ocurriendo realmente\u201d, explica \u00c1ngeles Almeida.<\/p>\n<p>Para ello, el equipo utiliz\u00f3 ratones modificados gen\u00e9ticamente para presentar alteraciones neurol\u00f3gicas durante el desarrollo embrionario. Comprobaron que estos animales ten\u00edan una conexi\u00f3n deficiente entre el sistema nervioso simp\u00e1tico, encargado de transmitir se\u00f1ales autom\u00e1ticas del cerebro a \u00f3rganos como el h\u00edgado, es decir, una alteraci\u00f3n en la inervaci\u00f3n hep\u00e1tica durante el periodo postnatal.<\/p>\n<p>Esa \u2018mala conexi\u00f3n\u2019 reduc\u00eda la activaci\u00f3n de una v\u00eda molecular imprescindible para fabricar IGF-1. Observaron que el eje hormonal cl\u00e1sico del crecimiento \u2014hipot\u00e1lamo, hip\u00f3fisis y GH\u2014 funcionaba correctamente, pero el h\u00edgado no era capaz de responder adecuadamente debido a la alteraci\u00f3n nerviosa. Como consecuencia, disminu\u00edan los niveles de IGF-1 y aparec\u00eda un retraso del crecimiento.<\/p>\n<p><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/bundles\/app\/images\/quotebefore.png\" \/><\/p>\n<p>La hormona de crecimiento llega y activa sus receptores, pero la se\u00f1al ya no puede continuar y el h\u00edgado deja de sintetizar IGF-1. Ah\u00ed es donde realmente est\u00e1 el problema<\/p>\n<p>\u00c1ngeles Almeida<br \/>\n<img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/www.agenciasinc.es\/bundles\/app\/images\/quoteafter.png\" \/><\/p>\n<p>\u201cEl h\u00edgado acumula l\u00edpidos y eso impide que determinadas prote\u00ednas interaccionen correctamente. La hormona de crecimiento llega y activa sus receptores, pero la se\u00f1al ya no puede continuar y el h\u00edgado deja de sintetizar IGF-1. Ah\u00ed es donde realmente est\u00e1 el problema\u201d, resume Almeida.<\/p>\n<p><a><\/a><\/p>\n<h2>La administraci\u00f3n de IGF-1 revierte el retraso<\/h2>\n<p>Uno de los resultados m\u00e1s relevantes del estudio fue comprobar que la administraci\u00f3n de IGF-1 durante los primeros d\u00edas de vida lograba revertir gran parte del retraso en el crecimiento observado en los ratones, aunque el tratamiento no corrigiera el defecto de inervaci\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n<p>\u201cFuimos capaces de prevenir buena parte de las alteraciones del crecimiento simplemente aportando IGF-1 ex\u00f3geno. Esto abre la puerta a posibles aplicaciones cl\u00ednicas futuras en determinados pacientes con trastornos del neurodesarrollo\u201d, destaca Almeida.<\/p>\n<p>El trabajo apunta a una v\u00eda parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simp\u00e1tico actuar\u00eda como intermediario esencial para que el h\u00edgado produzca IGF-1<\/p>\n<p>Los resultados encajan adem\u00e1s con las observaciones realizadas en el ni\u00f1o con mutaci\u00f3n patol\u00f3gica en Cdh1 estudiado por el equipo, que presentaba niveles de IGF-1 y de las prote\u00ednas encargadas de transportarlo en sangre entre tres y cinco veces inferiores a los normales.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de cambiar la visi\u00f3n cl\u00e1sica sobre c\u00f3mo se regula el crecimiento infantil, el trabajo apunta a una v\u00eda parcialmente independiente de la GH, en la que el sistema nervioso simp\u00e1tico actuar\u00eda como intermediario esencial para que el h\u00edgado produzca IGF-1.<\/p>\n<p>\u201cSiempre pensamos en el cerebro cuando hablamos de neurodesarrollo, pero el sistema nervioso perif\u00e9rico tambi\u00e9n tiene que desarrollarse correctamente. Estamos convencidos de que esta desconexi\u00f3n entre cerebro y \u00f3rganos como el h\u00edgado, el p\u00e1ncreas, el pulm\u00f3n o el coraz\u00f3n puede tener consecuencias muy importantes para el desarrollo del organismo\u201d, afirma Almeida.<\/p>\n<p>La investigaci\u00f3n ha contado con la colaboraci\u00f3n de grupos nacionales e internacionales especializados en neurociencia, resonancia magn\u00e9tica, anatom\u00eda patol\u00f3gica y microscop\u00eda de superresoluci\u00f3n, entre ellos centros de Francia, Alemania, Madrid y Pa\u00eds Vasco. \u201cUn estudio muy multidisciplinar\u201d, como se\u00f1ala la investigadora.<\/p>\n<p><a><\/a><\/p>\n<h2>Neurodesarrollo y neurodegeneraci\u00f3n<\/h2>\n<p>El trabajo se integra en una l\u00ednea m\u00e1s amplia de investigaci\u00f3n sobre neurodesarrollo y neurodegeneraci\u00f3n. El grupo de Neurobiolog\u00eda Molecular que dirige \u00c1ngeles Almeida en el IBFG y el IBSAL estudia c\u00f3mo prote\u00ednas implicadas en el desarrollo cerebral temprano tambi\u00e9n participan posteriormente en enfermedades neurodegenerativas asociadas al deterioro cognitivo.<\/p>\n<p>\u201cMuchos mecanismos que ocurren durante el neurodesarrollo reaparecen despu\u00e9s en enfermedades neurodegenerativas. Comprender c\u00f3mo se forman y conectan las neuronas puede ayudarnos tambi\u00e9n a desarrollar estrategias terap\u00e9uticas frente al alzh\u00e9imer, el ictus u otras patolog\u00edas neurol\u00f3gicas\u201d, concluye Almeida.<\/p>\n<p>El siguiente paso de la investigaci\u00f3n ser\u00e1 estudiar nuevas mutaciones de Cdh1 y analizar si alteraciones similares podr\u00edan estar implicadas en algunos casos de autismo y otros trastornos del neurodesarrollo cuyo origen todav\u00eda se desconoce.<\/p>\n<p>Referencia:<\/p>\n<p>Ver\u00f3nica Bobo-Jim\u00e9nez et al. \u201cPerinatal liver sympathetic innervation governs body size\u201d. <a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s42003-026-09880-9\" target=\"_blank\">Communications Biology<\/a> (2026).\u00a0<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un equipo de investigadores liderado desde el CSIC ha descubierto que el retraso en el crecimiento corporal puede estar relacionado con una mala conexi\u00f3n nerviosa entre el cerebro y el h\u00edgado durante las primeras etapas de la vida. 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