{"id":206674,"date":"2026-07-07T10:29:07","date_gmt":"2026-07-07T09:29:07","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/el-principal-farmaco-contra-la-miocardiopatia-hipertrofica-podria-beneficiar-a-mas-pacientes\/"},"modified":"2026-07-07T10:29:07","modified_gmt":"2026-07-07T09:29:07","slug":"el-principal-farmaco-contra-la-miocardiopatia-hipertrofica-podria-beneficiar-a-mas-pacientes","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/el-principal-farmaco-contra-la-miocardiopatia-hipertrofica-podria-beneficiar-a-mas-pacientes\/","title":{"rendered":"El principal f\u00e1rmaco contra la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica podr\u00eda beneficiar a m\u00e1s pacientes"},"content":{"rendered":"

La miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica es la enfermedad gen\u00e9tica del coraz\u00f3n m\u00e1s frecuente y la principal causa de muerte s\u00fabita en personas j\u00f3venes y deportistas. Un equipo liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha descubierto un nuevo mecanismo molecular implicado en su desarrollo y ha comprobado que el mavacamten, el \u00fanico f\u00e1rmaco dirigido disponible para esta patolog\u00eda, mantiene su eficacia frente a diferentes formas en las que puede originarse.<\/p>\n

Esta es la enfermedad gen\u00e9tica del coraz\u00f3n m\u00e1s frecuente y la principal causa de muerte s\u00fabita en personas j\u00f3venes y deportistas<\/p>\n

La enfermedad provoca un engrosamiento anormal del m\u00fasculo cardiaco y una contracci\u00f3n excesiva del coraz\u00f3n, lo que dificulta el bombeo de sangre y puede favorecer la aparici\u00f3n de arritmias potencialmente mortales.<\/p>\n

En la mayor\u00eda de los casos est\u00e1 causada por mutaciones en genes que codifican prote\u00ednas del sarc\u00f3mero, la maquinaria responsable de la contracci\u00f3n del m\u00fasculo cardiaco. Uno de los genes que con mayor frecuencia presenta alteraciones es MYBPC3.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Una nueva alteraci\u00f3n molecular<\/h2>\n

Los investigadores se centraron en un subgrupo de mutaciones de MYBPC3 que, a diferencia de las m\u00e1s habituales, no reducen la cantidad de prote\u00edna disponible, sino que alteran su capacidad para interactuar con otras prote\u00ednas del coraz\u00f3n.<\/p>\n

\u201cEl trabajo se centra en estudiar el mecanismo molecular de un subgrupo de mutaciones en MYBPC3 que, a diferencia del tipo de mutaci\u00f3n m\u00e1s habitual, no reducen la cantidad de la prote\u00edna, sino que alteran su capacidad de interactuar con otras prote\u00ednas del coraz\u00f3n\u201d, explica Laura Sen-Mart\u00edn, investigadora del CNIC y primera firmante del estudio. \u201cHasta ahora, el mecanismo exacto por el que estas mutaciones causan la enfermedad no estaba bien definido\u201d.<\/p>\n

<\/p>\n

Nuestro estudio demuestra un nuevo mecanismo por el que determinadas variantes en MYBPC3 provocan la enfermedad y confirma que la hiperactivaci\u00f3n de la miosina sigue siendo una diana terap\u00e9utica<\/p>\n

Jorge Alegre-Cebollada (CNIC)
\n<\/p>\n

Para averiguar c\u00f3mo act\u00faan estas variantes, el equipo desarroll\u00f3 un modelo de rat\u00f3n portador de la mutaci\u00f3n R502W. Los experimentos mostraron que esta alteraci\u00f3n reduce la uni\u00f3n entre la prote\u00edna cMyBP-C y la miosina, el motor molecular responsable de la contracci\u00f3n del coraz\u00f3n.<\/p>\n

\u201cNuestro estudio demuestra un nuevo mecanismo de patogenicidad inducido por variantes en MYBPC3 que generan cambios de amino\u00e1cido en la secuencia de la prote\u00edna\u201d, explica a SINC Jorge Alegre-Cebollada, autor principal y l\u00edder del Grupo de Mec\u00e1nica Molecular del Sistema Cardiovascular del CNIC.<\/p>\n

Seg\u00fan indica el investigador, estas alteraciones reducen la interacci\u00f3n entre la prote\u00edna y los motores de miosina, lo que deja a estos \u00faltimos en un estado estructural hiperactivado. \u201cEn otros tipos de mutaciones en MYBPC3 disminuyen los niveles de la prote\u00edna, pero el resultado final tambi\u00e9n es una hiperactivaci\u00f3n de la miosina\u201d.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Los investigadores Diana Vel\u00e1zquez, Natalia Vicente, Jon Sicilia, Mar\u00eda Rosaria Pricolo, Laura Sen, Jorge Alegre y Agata Bak. \/ CNIC<\/p>\n

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\n });<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

No todos los paciente responden igual<\/h2>\n

El equipo evalu\u00f3 tambi\u00e9n la eficacia del mavacamten, que act\u00faa sobre la miosina para reducir la contracci\u00f3n excesiva del m\u00fasculo cardiaco. El tratamiento fren\u00f3 el remodelado patol\u00f3gico del coraz\u00f3n tanto en el nuevo modelo experimental como en otro basado en la p\u00e9rdida completa de la prote\u00edna cMyBP-C.<\/p>\n

Adem\u00e1s, redujo la fuerza de contracci\u00f3n en tejido cardiaco humano generado en laboratorio a partir de c\u00e9lulas madre y mejor\u00f3 la tolerancia al ejercicio en los animales portadores de la mutaci\u00f3n R502W.<\/p>\n

\u201cEl mavacamten y mol\u00e9culas similares est\u00e1n transformando el tratamiento de pacientes con miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica; sin embargo, no todos los pacientes responden de la misma manera\u201d, explica Alegre-Cebollada. En su opini\u00f3n, \u201ceste trabajo sugiere que la causa de esta efectividad desigual no se debe a las diferentes mutaciones que portan los pacientes\u201d.<\/p>\n

<\/p>\n

Los resultados precl\u00ednicos apoyan la idea de que la eficacia del f\u00e1rmaco no depende del tipo de mutaci\u00f3n que portan los pacientes con miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica<\/p>\n

Jorge Alegre-Cebollada
\n<\/p>\n

Los resultados indican que el mavacamten puede ser eficaz tanto en las formas de la enfermedad causadas por mutaciones que reducen la cantidad de la prote\u00edna cMyBP-C como en aquellas que alteran su funcionamiento, lo que podr\u00eda ampliar el n\u00famero de pacientes que se beneficien del tratamiento.<\/p>\n

\u201cHasta donde sabemos, los ensayos cl\u00ednicos realizados hasta ahora no han podido estudiar si el genotipo de los pacientes influye en la eficacia del mavacamten\u201d, apunta Alegre-Cebollada. \u201cNuestros resultados con modelos precl\u00ednicos apoyan la idea de que la eficacia del f\u00e1rmaco no depende del tipo de mutaci\u00f3n que portan los pacientes con miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, al menos en el caso de las variantes de MYBPC3. Por tanto, respaldan el uso actual del tratamiento independientemente de la variante que porten los pacientes\u201d.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Evaluar futuras terapias<\/h2>\n

El nuevo modelo experimental permitir\u00e1 adem\u00e1s evaluar futuras terapias y estudiar si una administraci\u00f3n m\u00e1s temprana del f\u00e1rmaco mejora los resultados cl\u00ednicos.<\/p>\n

\u201cPor ejemplo, nuestro nuevo modelo experimental puede ser usado para entender si la administraci\u00f3n temprana de mavacamten puede mejorar los resultados terap\u00e9uticos, un asunto que no est\u00e1 resuelto todav\u00eda en el \u00e1mbito cl\u00ednico\u201d, concluye Laura Sen-Mart\u00edn.<\/p>\n

El siguiente paso de la investigaci\u00f3n ser\u00e1 aprovechar estos modelos animales para probar otros f\u00e1rmacos con mecanismos de acci\u00f3n diferentes y estudiar si las mutaciones patog\u00e9nicas en MYBPC3 tambi\u00e9n predisponen al desarrollo de otras enfermedades cardiovasculares. El equipo quiere comprobar adem\u00e1s si los resultados obtenidos con el mavacamten pueden extenderse a otros inhibidores de la miosina de \u00faltima generaci\u00f3n, concluye Alegre-Cebollada.<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Laura \u00a0Sen-Mart\u00edn et \u201cMavacamten shows broad benefit in human and mouse models of MYBPC3-related hypertrophic cardiomyopathy\u201d. Nat Cardiovasc, 2026.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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