{"id":207320,"date":"2026-07-29T10:28:16","date_gmt":"2026-07-29T09:28:16","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/el-mayor-estudio-genetico-de-la-fibromialgia-apunta-a-un-origen-neurologico\/"},"modified":"2026-07-29T10:28:16","modified_gmt":"2026-07-29T09:28:16","slug":"el-mayor-estudio-genetico-de-la-fibromialgia-apunta-a-un-origen-neurologico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/el-mayor-estudio-genetico-de-la-fibromialgia-apunta-a-un-origen-neurologico\/","title":{"rendered":"El mayor estudio gen\u00e9tico de la fibromialgia apunta a un origen neurol\u00f3gico"},"content":{"rendered":"

La fibromialgia causa dolor generalizado, fatiga, problemas de sue\u00f1o y alteraciones de la memoria y el estado de \u00e1nimo. Pese a que afecta a alrededor del\u00a02 % de la poblaci\u00f3n mundial, sus causas siguen sin estar claras y la propia existencia de la enfermedad se ha cuestionado durante d\u00e9cadas.<\/p>\n

Un equipo internacional liderado por el Instituto de Investigaci\u00f3n Lunenfeld-Tanenbaum (Canad\u00e1), el Centro Oncol\u00f3gico Fred Hutch (EE UU) y la Universidad de Helsinki (Finlandia) ha presentado esta semana el mayor estudio gen\u00e9tico realizado hasta la fecha sobre este s\u00edndrome.<\/p>\n

El trabajo, publicado en Nature Medicine, refuerza la hip\u00f3tesis de que su origen se encuentra principalmente en el sistema nervioso y no corresponde al de una enfermedad autoinmune cl\u00e1sica.<\/p>\n

El trabajo analiz\u00f3 informaci\u00f3n de 54 629 personas diagnosticadas de fibromialgia y m\u00e1s de 2,5 millones de controles, procedentes de 11 estudios de EE UU, Reino Unido, Finlandia, Estonia, Dinamarca e Islandia<\/p>\n

Los investigadores analizaron informaci\u00f3n de 54 629 personas diagnosticadas de fibromialgia y m\u00e1s de 2,5 millones de controles, procedentes de 11 estudios de Estados Unidos, Reino Unido, Finlandia, Estonia, Dinamarca e Islandia. La muestra multiplica por cien la del mayor an\u00e1lisis gen\u00f3mico previo sobre la enfermedad.<\/p>\n

Los autores identificaron 26 regiones del genoma con variantes asociadas al riesgo de desarrollar fibromialgia. Muchas se encuentran cerca de genes relacionados con el desarrollo y el funcionamiento de las neuronas, la transmisi\u00f3n de se\u00f1ales nerviosas y el procesamiento del dolor.<\/p>\n


\n \"AlphaGenome,
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AlphaGenome, una IA para predecir c\u00f3mo las variaciones del ADN afectan a la regulaci\u00f3n g\u00e9nica<\/h3>\n

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\n Ana Hernando
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Se\u00f1ales en el sistema nervioso<\/h2>\n

\u201cDos evidencias complementarias respaldan un origen de la fibromialgia en el sistema nervioso\u201d, explica a SINC Michael Wainberg, investigador de la Universidad de Toronto y coautor principal del trabajo. La primera es que buena parte de los genes m\u00e1s cercanos a las 26 variantes est\u00e1n relacionados con el cerebro y el sistema nervioso.<\/p>\n

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Dos evidencias respaldan un origen de la fibromialgia en el sistema nervioso: muchos de los genes pr\u00f3ximos a las 26 variantes est\u00e1n relacionados con el cerebro y los genes expresados en neuronas tienden a tener cerca factores gen\u00e9ticos de riesgo<\/p>\n

Michael Wainberg (Universidad de Toronto)
\n<\/p>\n

La segunda procede del cruce de los resultados gen\u00e9ticos con bases de datos de expresi\u00f3n g\u00e9nica de tejidos humanos y un atlas de casi 20 millones de c\u00e9lulas de rat\u00f3n. \u201cVemos que los genes expresados en las neuronas tienden a tener cerca factores gen\u00e9ticos de riesgo de fibromialgia\u201d, a\u00f1ade Wainberg. La contribuci\u00f3n hereditaria se concentr\u00f3 en regiones cerebrales y c\u00e9lulas neuronales, sin un enriquecimiento similar en otros tejidos o en c\u00e9lulas inmunitarias.<\/p>\n

El estudio no encontr\u00f3 una se\u00f1al significativa en la regi\u00f3n MHC, estrechamente relacionada con la respuesta inmunitaria, ni en c\u00e9lulas del sistema inmunitario. S\u00ed detect\u00f3 correlaciones gen\u00e9ticas d\u00e9biles con algunas enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide y el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren.<\/p>\n

\u201cNuestros resultados indican que los mecanismos inmunitarios no son el motor principal de la enfermedad, pero no descartan que puedan actuar de forma secundaria\u201d, comenta Wainberg.<\/p>\n

<\/p>\n

Nuestros resultados indican que los mecanismos inmunitarios no son el motor principal de la enfermedad, pero no descartan que puedan actuar de forma secundaria<\/p>\n

Michael Wainberg
\n<\/p>\n

El an\u00e1lisis tambi\u00e9n muestra un importante\u00a0solapamiento gen\u00e9tico con otras afecciones, entre ellas el dolor lumbar, el s\u00edndrome del intestino irritable y el trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico. La existencia de mecanismos biol\u00f3gicos compartidos podr\u00eda ayudar a explicar por qu\u00e9 varias de estas enfermedades aparecen con frecuencia en las mismas personas.<\/p>\n


\n \"Crean
\n <\/a><\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Crean la primera IA capaz de diagnosticar enfermedades ultra raras sin datos familiares<\/h3>\n

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\n SINC
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<\/a><\/p>\n

Una variante en el gen HTT<\/h2>\n

La asociaci\u00f3n m\u00e1s fuerte se localiz\u00f3 en HTT, un gen conocido porque determinadas mutaciones causan la enfermedad de Huntington. La variante vinculada a la fibromialgia se asocia con un aumento de alrededor del 10 % en el riesgo de padecerla, seg\u00fan Wainberg.<\/p>\n

Sin embargo, se encuentra en una regi\u00f3n completamente distinta de las variantes que causan Huntington y sus consecuencias son mucho menos graves. \u201cTampoco existen pruebas publicadas de que las personas con fibromialgia tengan un mayor riesgo de sufrir esta enfermedad\u201d, aclara el investigador.<\/p>\n

Otra de las regiones identificadas apunta a GPR52, un receptor que regula los niveles de huntingtina, la prote\u00edna codificada por HTT. Wainberg considera que constituye una diana especialmente prometedora porque se expresa casi exclusivamente en el sistema nervioso, lo que podr\u00eda reducir los efectos secundarios en otros \u00f3rganos.<\/p>\n

Los f\u00e1rmacos dirigidos a GPR52 para tratar la esquizofrenia, las adicciones y la enfermedad de Huntington podr\u00edan reutilizarse contra la fibromialgia, aunque antes deber\u00e1 comprobarse su efecto sobre el dolor en modelos animales<\/p>\n

Adem\u00e1s, pertenece a la familia de los receptores acoplados a prote\u00ednas G, que son la diana de alrededor de un tercio de los medicamentos aprobados. En la actualidad se desarrollan varios f\u00e1rmacos dirigidos a GPR52 para tratar la esquizofrenia, las adicciones y la enfermedad de Huntington.<\/p>\n

\u201cEsto abre la posibilidad de reutilizar esos medicamentos para la fibromialgia\u201d, se\u00f1ala Wainberg. No obstante, antes habr\u00e1 que comprobar en modelos animales si actuar sobre GPR52 modifica el dolor y, solo despu\u00e9s, plantear ensayos en humanos.<\/p>\n

El trabajo identifica tambi\u00e9n a CELF4, un gen que interviene en la actividad de las neuronas y en la sensibilidad al dolor. Las terapias dirigidas a este gen se encuentran todav\u00eda en fase experimental y no se han probado contra la fibromialgia.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

La gen\u00e9tica explica solo una parte<\/h2>\n

El equipo calcula que las variantes gen\u00e9ticas comunes explican alrededor del 10 % de la variabilidad observada en el riesgo de fibromialgia. La capacidad de las puntuaciones de riesgo gen\u00e9tico para distinguir entre personas con y sin la enfermedad fue modesta, por lo que no pueden utilizarse como prueba diagn\u00f3stica.<\/p>\n

Aunque esta enfermedad se diagnostica unas tres veces m\u00e1s en mujeres, el an\u00e1lisis no encontr\u00f3 diferencias relevantes en su arquitectura gen\u00e9tica entre ambos sexos<\/p>\n

Los autores consideran probable que la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica act\u00fae junto con otros factores, como determinadas enfermedades dolorosas, las exposiciones ambientales o las experiencias vitales.<\/p>\n

Aunque la fibromialgia se diagnostica unas tres veces m\u00e1s en mujeres, el an\u00e1lisis no encontr\u00f3 diferencias relevantes en su arquitectura gen\u00e9tica entre ambos sexos. La mayor frecuencia entre ellas podr\u00eda deberse a factores hormonales o ambientales, a diferencias en la percepci\u00f3n del dolor o a sesgos en el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Limitaciones del estudio<\/h2>\n

El trabajo presenta varias limitaciones. Muchos casos se identificaron mediante c\u00f3digos diagn\u00f3sticos de historias cl\u00ednicas. Este m\u00e9todo permite reunir una muestra enorme, pero \u201cpuede llevar a incluir casos que no cumplen todos los criterios de la fibromialgia o a excluir casos reales diagnosticados con afecciones relacionadas\u201d, advierte Wainberg.<\/p>\n

Casi el 90 % de los pacientes analizados ten\u00eda ascendencia europea, por lo que ser\u00e1 necesario comprobar los resultados en poblaciones m\u00e1s diversas<\/p>\n

El uso de grandes biobancos tambi\u00e9n puede favorecer la participaci\u00f3n de personas relativamente sanas y dejar fuera algunos de los casos m\u00e1s graves, que podr\u00edan tener factores gen\u00e9ticos diferentes. Adem\u00e1s, casi el 90 % de los pacientes analizados ten\u00eda ascendencia europea, por lo que ser\u00e1 necesario comprobar los resultados en poblaciones m\u00e1s diversas.<\/p>\n

Wainberg se\u00f1ala que har\u00e1n falta muestras a\u00fan mayores para identificar otros factores de riesgo y desarrollar puntuaciones gen\u00e9ticas con suficiente precisi\u00f3n cl\u00ednica, ya que cada variante aporta por s\u00ed sola un efecto muy peque\u00f1o.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Una lectura cl\u00ednica prudente<\/h2>\n

Javier Rivera, portavoz de la Sociedad Espa\u00f1ola de Reumatolog\u00eda y director de la Unidad de Reumatolog\u00eda y Fibromialgia del Instituto Nacional del Dolor, que no ha participado en el estudio, comenta a SINC que el metaan\u00e1lisis confirma hallazgos de estudios gen\u00e9ticos previos sobre la susceptibilidad de algunas familias a padecer fibromialgia. Tambi\u00e9n se\u00f1ala que la mayor\u00eda de los genes descritos intervienen en la maduraci\u00f3n, el desarrollo o el funcionamiento de las c\u00e9lulas nerviosas.<\/p>\n

<\/p>\n

Los procesos neurol\u00f3gicos e inmunitarios no son excluyentes: una respuesta inmunitaria podr\u00eda favorecer la fibromialgia en personas con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica<\/p>\n

Javier Rivera, portavoz de la Sociedad Espa\u00f1ola de Reumatolog\u00eda
\n<\/p>\n

El especialista matiza que la explicaci\u00f3n neurol\u00f3gica no excluye una posible participaci\u00f3n inmunitaria. \u201cAmbos mecanismos, neurol\u00f3gico y autoinmune, no son mutuamente excluyentes\u201d, explica a SINC. Seg\u00fan se\u00f1ala, una respuesta inmunitaria podr\u00eda activar procesos patog\u00e9nicos en el sistema nervioso y favorecer el desarrollo de la enfermedad en personas con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n

Al valorar los genes asociados a las 26 regiones identificadas, Rivera advierte: \u201cLa presencia de estos genes describe la susceptibilidad de algunas personas a padecer la enfermedad, pero no es aplicable a la totalidad de los pacientes con fibromialgia, por lo que un estudio gen\u00e9tico individual de un paciente no ser\u00eda concluyente en ning\u00fan caso\u201d.<\/p>\n

Tambi\u00e9n se muestra prudente sobre las posibilidades terap\u00e9uticas de GPR52. \u201cEn la fibromialgia no se conoce la existencia de una prote\u00edna HTT anormal, por lo que el efecto beneficioso de regular este gen ser\u00eda dudoso\u201d, concluye.<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Isabel Kerrebijn\u00a0et al. \u201cThe genetic architecture of fibromyalgia across 2.5 million individuals\u201d. Nature Medicine<\/a>, 2026.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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