{"id":62461,"date":"2025-02-24T10:28:05","date_gmt":"2025-02-24T09:28:05","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/esclerosis-multiple-y-virus-de-epstein-barr-un-paso-mas-para-esclarecer-su-relacion\/"},"modified":"2025-02-24T10:28:05","modified_gmt":"2025-02-24T09:28:05","slug":"esclerosis-multiple-y-virus-de-epstein-barr-un-paso-mas-para-esclarecer-su-relacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/esclerosis-multiple-y-virus-de-epstein-barr-un-paso-mas-para-esclarecer-su-relacion\/","title":{"rendered":"Esclerosis m\u00faltiple y virus de Epstein-Barr: un paso m\u00e1s para esclarecer su relaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

En 2022 se present\u00f3 la implicaci\u00f3n del virus de Epstein-Barr (VEB) en la esclerosis m\u00faltiple como una novedad. Realmente no lo era<\/a>: esta relaci\u00f3n se daba pr\u00e1cticamente por sentada desde hace cuatro d\u00e9cadas.\u00a0<\/p>\n

La relaci\u00f3n del virus de Epstein-Barr con la esclerosis m\u00faltiple se daba pr\u00e1cticamente por sentada desde hace cuatro d\u00e9cadas<\/p>\n

Sin embargo, aunque aquellos nuevos datos confirmaron que\u00a0la infecci\u00f3n por este virus es una condici\u00f3n necesaria<\/a>\u00a0para la aparici\u00f3n de la enfermedad, no es ni mucho menos suficiente, y a\u00fan no se ha podido esclarecer el mecanismo que la provoca.<\/p>\n

Un nuevo estudio, publicado en Science Immunology<\/a>, ha buceado en el \u00f3rgano preciso del cuerpo donde ocurre la acci\u00f3n, all\u00ed donde probablemente se origine la esclerosis m\u00faltiple. Las pistas encontradas apuntan a una reactivaci\u00f3n del virus como el posible motor de la enfermedad, lo que puede guiar su tratamiento.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Sospechas de un origen infeccioso<\/h2>\n

Las sospechas de que la esclerosis m\u00faltiple podr\u00eda tener un origen infeccioso son casi tan antiguas como la descripci\u00f3n de la patolog\u00eda en el siglo XIX. A lo largo del XX se revel\u00f3 su car\u00e1cter autoinmune, el organismo atacando al propio organismo, y se detall\u00f3 c\u00f3mo act\u00faa por la p\u00e9rdida de la mielina, la envoltura aislante de los nervios.<\/p>\n

En 2022 un estudio reforz\u00f3 la relaci\u00f3n al mostrar que la mononucleosis infecciosa multiplicaba por 32 el riesgo de esclerosis m\u00faltiple<\/p>\n

La hip\u00f3tesis infecciosa continu\u00f3 vigente, aunque con una amplia lista de sospechosos. Uno de ellos ha sido el\u00a0VEB,\u00a0identificado en 1964 y que causa\u00a0mononucleosis infecciosa,\u00a0la enfermedad del beso.\u00a0Al menos desde 1981<\/a>\u00a0se sugiri\u00f3 su posible implicaci\u00f3n en la esclerosis m\u00faltiple, y en la misma d\u00e9cada\u00a0se estableci\u00f3 una razonable correlaci\u00f3n entre ambos<\/a>.<\/p>\n

A comienzos de este siglo ya se atribu\u00eda un papel esencial<\/a> al VEB en la enfermedad. El estudio de 2022<\/a>, dirigido por investigadores de la facultad de Salud P\u00fablica T. H. Chan de Harvard y que tuvo una gran repercusi\u00f3n en los medios, vino a reforzar esta hip\u00f3tesis con datos de 10 millones de individuos durante 20 a\u00f1os, que mostraban c\u00f3mo la mononucleosis infecciosa causada por el virus multiplicaba por 32 el riesgo de esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Falta un mecanismo de causalidad<\/h2>\n

Pero falta por establecer un mecanismo de causalidad directa. \u201cAunque la infecci\u00f3n por el VEB es el factor de riesgo sobresaliente para la esclerosis m\u00faltiple, los mecanismos por los que esta infecci\u00f3n com\u00fan conduce a la enfermedad en solo unas pocas personas todav\u00eda no se han resuelto\u201d, cuenta a SINC la jefa del grupo de Neurolog\u00eda Autoinmune de la Universidad de Helsinki, Sini Laakso. Trat\u00e1ndose de un virus que infecta a m\u00e1s del 90 % de la poblaci\u00f3n, se ignora por qu\u00e9 y c\u00f3mo solo causar\u00eda la enfermedad en una peque\u00f1a proporci\u00f3n.<\/p>\n

<\/p>\n

Los mecanismos por los que esta infecci\u00f3n com\u00fan conduce a la enfermedad en solo unas pocas personas todav\u00eda no se han resuelto<\/p>\n

Sini Laakso, jefa del grupo de Neurolog\u00eda Autoinmune de la Universidad de Helsinki
\n<\/p>\n

El nuevo estudio dirigido por Laakso se centra en el lugar del cuerpo donde parece m\u00e1s probable que comience todo, los ganglios linf\u00e1ticos cervicales profundos, que forman una cadena a lo largo de la vena yugular interna del cuello. Los ganglios son n\u00f3dulos distribuidos por el sistema linf\u00e1tico y que act\u00faan como estaciones donde se concentran los linfocitos, c\u00e9lulas principales de la respuesta inmune. De unos 800 ganglios en el cuerpo humano, 300 se sit\u00faan en el cuello, lo que incluye los cervicales profundos.<\/p>\n

El nuevo estudio se centra en el lugar del cuerpo donde parece m\u00e1s probable que comience todo, los ganglios linf\u00e1ticos cervicales profundos.<\/p>\n

Laakso explica que centrarse en estos \u00faltimos es relevante para comprender la esclerosis m\u00faltiple, porque en dichos ganglios, que aparecen agrandados en la mononucleosis, es donde se programa el ataque al sistema nervioso; all\u00ed los\u00a0linfocitos B, que producen anticuerpos \u2014y son las c\u00e9lulas que infecta el VEB\u2014, se encuentran con autoant\u00edgenos procedentes del cerebro, mol\u00e9culas propias contra las cuales el sistema inmune puede reaccionar por error.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Alteraciones en los ganglios<\/h2>\n

La neur\u00f3loga y sus colaboradores han analizado biopsias de ganglios de seis pacientes y tres controles para estudiar sus alteraciones. \u201cSomos los primeros en explorar a nivel de c\u00e9lulas individuales los ganglios linf\u00e1ticos cervicales profundos de pacientes con esclerosis m\u00faltiple en fase diagn\u00f3stica, antes de la terapia inmunitaria\u201d, resume. \u201cMuchos estudios han investigado los linfocitos en la sangre, pero valorar esos resultados es dif\u00edcil porque la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea es m\u00e1s una carretera para los linfocitos que un lugar de funcionamiento\u201d.<\/p>\n

Los resultados sugieren un mecanismo patol\u00f3gico que depende de las c\u00e9lulas B, probablemente activando a su vez los linfocitos T citot\u00f3xicos<\/p>\n

Los investigadores han encontrado anomal\u00edas en las\u00a0c\u00e9lulas B,\u00a0como un aumento de las de memoria \u2014que revelan el paso previo de una infecci\u00f3n\u2014 parecidas a las que deja el ataque del VEB, y tambi\u00e9n de las llamadas doble negativas, que se han implicado en\u00a0autoinmunidad.<\/p>\n

\u201cNuestros resultados sugieren que el VEB altera ciertas c\u00e9lulas B en la esclerosis m\u00faltiple\u201d, dice Laakso, que apunta a un mecanismo patol\u00f3gico que depende de estas c\u00e9lulas, probablemente al activar a su vez los linfocitos T citot\u00f3xicos que se encargan de destruir c\u00e9lulas infectadas, y que en los ganglios analizados aparecen en abundancia contra el VEB.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Anticuerpos contra la mielina<\/h2>\n

En cambio, lo que no han encontrado es algo que en 2022 la Universidad de Stanford anunci\u00f3<\/a> como \u201cel descubrimiento del modo en que el VEB causa la esclerosis m\u00faltiple\u201d. Los cient\u00edficos de la universidad californiana observaron<\/a> que ciertos anticuerpos dirigidos contra un ant\u00edgeno del virus llamado EBNA1, presentes en algunos pacientes, reconocen tambi\u00e9n una prote\u00edna humana llamada GlialCAM que forma parte de la mielina.<\/p>\n

En 2022 un estudio observ\u00f3 que ciertos anticuerpos contra un ant\u00edgeno del virus reconocen tambi\u00e9n una prote\u00edna de la mielina<\/p>\n

Los anticuerpos y sus ant\u00edgenos encajan entre s\u00ed como una llave en una cerradura. Pero del mismo modo que azarosamente una llave puede entrar en una cerradura que no es la suya, algunos anticuerpos se unen tambi\u00e9n a ant\u00edgenos propios que se parecen a otros for\u00e1neos, lo que puede provocar autoinmunidad. Los investigadores de Stanford propon\u00edan que este ser\u00eda el nexo causal que lleva a la destrucci\u00f3n de la mielina.<\/p>\n

Pero, seg\u00fan Laakso, estos anticuerpos que su estudio no ha encontrado son \u201cun fen\u00f3meno de solo muy pocos linfocitos en los pacientes con esclerosis m\u00faltiple\u201d. Otros expertos tambi\u00e9n cuestionan la relevancia de esos anticuerpos en la enfermedad: \u201cEs dudoso si la reactividad cruzada entre EBNA1 y GlialCAM tiene un papel causal\u201d, apunta a SINC Alberto Ascherio, director del estudio de Harvard de 2022 que reforz\u00f3 el v\u00ednculo entre el virus y la enfermedad.<\/p>\n

<\/p>\n

Es dudoso si la reactividad cruzada entre EBNA1 y GlialCAM tiene un papel causal<\/p>\n

Alberto Ascherio, Facultad de Salud P\u00fablica T.H. Chan de Harvard
\n<\/p>\n

Para Kjetil Bjornevik, primer autor de aquel mismo trabajo, el hecho de que los investigadores finlandeses no hayan encontrado estos anticuerpos \u201cno disminuye el valor del estudio\u201d, dice a SINC, ya que en ambos casos se han examinado diferentes aspectos de la patolog\u00eda de la esclerosis m\u00faltiple. Bjornevik considera que \u201cel enfoque innovador de analizar los ganglios cervicales y demostrar alteraciones en las c\u00e9lulas B representa un avance en el campo\u201d.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Reactivaci\u00f3n del virus<\/h2>\n

Es m\u00e1s, y seg\u00fan expone a SINC Francesca Aloisi, neurocient\u00edfica del Istituto Superiore di Sanit\u00e0 en Italia que no ha participado en el nuevo estudio, a\u00fan no hay evidencias de un papel patol\u00f3gico de ning\u00fan anticuerpo de doble reactividad en la esclerosis m\u00faltiple. Y en cambio, a\u00f1ade, \u201ccrece la evidencia de que la reactivaci\u00f3n del VEB podr\u00eda ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patolog\u00eda y la progresi\u00f3n de la esclerosis m\u00faltiple\u201d.<\/p>\n

<\/p>\n

Crece la evidencia de que la reactivaci\u00f3n del VEB podr\u00eda ser el mecanismo principal por el que este virus lleva a la patolog\u00eda y la progresi\u00f3n de la esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n

Francesca Aloisi, neurocient\u00edfica del Istituto Superiore di Sanit\u00e0 en Italia
\n<\/p>\n

Esta reactivaci\u00f3n s\u00ed es consistente con los datos de Laakso, tanto por las alteraciones en las c\u00e9lulas inmunitarias como por la presencia abundante del virus en la saliva y de su ADN en los ganglios. Por ello y para Ascherio, \u201clos resultados apoyan un papel de la activaci\u00f3n l\u00edtica [destrucci\u00f3n celular] del VEB en la esclerosis m\u00faltiple\u201d.<\/p>\n

En resumen y seg\u00fan Bjornevik, \u201cesta demostraci\u00f3n de conjuntos de c\u00e9lulas B alteradas y respuestas de c\u00e9lulas T espec\u00edficas contra el VEB aporta importantes indicios sobre los mecanismos\u201d. As\u00ed, los datos sugieren que la clave no estar\u00eda en los anticuerpos autolesivos, sino en la reactivaci\u00f3n del virus latente que permanece infectando las c\u00e9lulas B, y que llevar\u00eda a estas a estimular a su vez la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas.<\/p>\n

Los cient\u00edficos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al tratamiento de la enfermedad.<\/p>\n

Los cient\u00edficos destacan el valor de los nuevos indicios de cara al\u00a0tratamiento. Para Ascherio, la reactivaci\u00f3n l\u00edtica del virus \u201cpodr\u00eda abordarse con f\u00e1rmacos antivirales\u201d. Laakso destaca la posibilidad de mejorar la terapia de depleci\u00f3n de c\u00e9lulas B, empleada en dolencias autoinmunes pero que acarrea efectos adversos, como el riesgo de infecciones al reducir las defensas: \u201cUna terapia de depleci\u00f3n de c\u00e9lulas B m\u00e1s dirigida podr\u00eda ser eficaz y ser\u00eda ideal\u201d.<\/p>\n

Referencia:<\/p>\n

Sarkkinen et al., \u00abAltered immune landscape of cervical lymph nodes reveals Epstein-Barr virus signature in multiple sclerosis\u00bb, Science Immunology (2025)<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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