{"id":67011,"date":"2025-02-28T08:28:05","date_gmt":"2025-02-28T07:28:05","guid":{"rendered":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/un-tratamiento-molecular-para-el-sindrome-del-x-fragil-funciona-con-exito-en-ratones\/"},"modified":"2025-02-28T08:28:05","modified_gmt":"2025-02-28T07:28:05","slug":"un-tratamiento-molecular-para-el-sindrome-del-x-fragil-funciona-con-exito-en-ratones","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/helloproject.es\/vigilancia\/un-tratamiento-molecular-para-el-sindrome-del-x-fragil-funciona-con-exito-en-ratones\/","title":{"rendered":"Un tratamiento molecular para el s\u00edndrome del X fr\u00e1gil funciona con \u00e9xito en ratones"},"content":{"rendered":"

Un estudio llevado a cabo por neurocient\u00edficos del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT presenta una nueva estrategia para tratar la patolog\u00eda y los s\u00edntomas del s\u00edndrome de X fr\u00e1gil, el trastorno del espectro autista m\u00e1s com\u00fan causado gen\u00e9ticamente.<\/p>\n

El equipo demostr\u00f3 que al aumentar una forma novedosa de se\u00f1alizaci\u00f3n neurotransmisora se redujeron los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de este trastorno en modelos de rat\u00f3n. Los resultados se han publicado en\u00a0la revista Cell Reports.<\/p>\n

La nueva terapia funciona\u00a0dirigi\u00e9ndose a una subunidad molecular espec\u00edfica de los receptores NMDA que, seg\u00fan descubrieron los autores, desempe\u00f1a un papel clave en la forma en que las neuronas sintetizan prote\u00ednas para regular sus conexiones, o sinapsis, con otras neuronas en los circuitos cerebrales.\u00a0El estudio mostr\u00f3 que al aumentar la actividad de estos receptores en los ratones con X fr\u00e1gil, se incrementaba la se\u00f1alizaci\u00f3n molecular en el hipocampo, lo que suprimi\u00f3 la s\u00edntesis excesiva de prote\u00ednas y produjo mejoras en otros aspectos clave del trastorno.<\/p>\n

Al aumentar la actividad de los receptores\u00a0NMDA,\u00a0se increment\u00f3 la se\u00f1alizaci\u00f3n molecular en el hipocampo, lo que suprimi\u00f3 la s\u00edntesis excesiva de prote\u00ednas y mejoraba\u00a0 otros aspectos del trastorno<\/p>\n

\u00abUno de los aspectos que m\u00e1s satisfacci\u00f3n me produce de este estudio es que las piezas del rompecabezas encajan perfectamente con lo que se hab\u00eda descubierto previamente\u00bb, coment\u00f3 Mark Bear<\/a>,\u00a0autor principal del estudio y profesor del Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT.\u00a0La primera firmante del estudio es la investigadora Stephanie Barnes, ahora profesora en la Universidad de Glasgow<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Plasticidad sin\u00e1ptica<\/h2>\n

El laboratorio de Bear estudia c\u00f3mo las neuronas modifican continuamente sus conexiones sin\u00e1pticas, un proceso conocido como plasticidad sin\u00e1ptica, que se cree subyace en la capacidad del cerebro para adaptarse a nuevas experiencias y formar recuerdos.<\/p>\n

Estos estudios condujeron a dos descubrimientos clave que sentaron las bases para el avance reciente. En 2011<\/a>,\u00a0el equipo de Bear mostr\u00f3 que tanto el s\u00edndrome del X fr\u00e1gil como otro trastorno del espectro autista, la esclerosis tuberosa (Tsc), representaban dos extremos de un continuo en la s\u00edntesis proteica en las mismas neuronas, con demasiada s\u00edntesis en el s\u00edndrome del X fr\u00e1gil y muy poca en la Tsc.<\/p>\n

En investigaciones m\u00e1s recientes, el laboratorio identific\u00f3 una dicotom\u00eda en la se\u00f1alizaci\u00f3n de los receptores NMDA. Durante a\u00f1os, se hab\u00eda comprendido que el\u00a0flujo de iones de calcio a trav\u00e9s de estos receptores pod\u00eda desencadenar una forma de plasticidad sin\u00e1ptica llamada \u201cdepresi\u00f3n a largo plazo\u201d (LTD). Sin embargo, \u00a0en 2020<\/a>\u00a0descubrieron que otra forma de se\u00f1alizaci\u00f3n, que no requer\u00eda el flujo de iones, alteraba la s\u00edntesis de prote\u00ednas y causaba una reducci\u00f3n de las estructuras dendr\u00edticas que albergan las sinapsis.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Nuevo mecanismo terap\u00e9utico<\/h2>\n

Para Bear y Barnes, estos estudios plantearon la perspectiva de que, si lograban determinar con precisi\u00f3n c\u00f3mo afectan los receptores NMDA a la s\u00edntesis proteica, podr\u00edan identificar un nuevo mecanismo manipulable terap\u00e9uticamente para tratar la patolog\u00eda y los s\u00edntomas del cromosoma X fr\u00e1gil (y quiz\u00e1 de la esclerosis tuberosa).<\/p>\n

Este hallazgo representar\u00eda un avance importante que complementar\u00eda el trabajo en curso del laboratorio, centrado en corregir los niveles de s\u00edntesis proteica en el s\u00edndrome del cromosoma X fr\u00e1gil a trav\u00e9s de otro receptor, el mGluR5.<\/p>\n

El trabajo actual se centran corregir los niveles de s\u00edntesis proteica en el s\u00edndrome del cromosoma X fr\u00e1gil a trav\u00e9s de otro receptor, el mGluR5<\/p>\n

En su nuevo estudio, los investigadores analizaron c\u00f3mo los receptores NMDA influyen en la producci\u00f3n de prote\u00ednas en las neuronas del hipocampo, un proceso clave para la plasticidad cerebral. Descubrieron que uno de sus subcomponentes, GluN2B, juega un papel esencial en la reducci\u00f3n de las espinas dendr\u00edticas, estructuras relacionadas con la conexi\u00f3n entre neuronas.<\/p>\n

Para comprobarlo, modificaron gen\u00e9ticamente estos receptores en ratones. Observaron que, al eliminar GluN2B, las espinas dendr\u00edticas no se reduc\u00edan como era esperado. Adem\u00e1s, detectaron que una parte espec\u00edfica de este subcomponente, el dominio carboxiterminal (CTD), estaba detr\u00e1s del efecto. Si lo alteraban, la producci\u00f3n de prote\u00ednas se descontrolaba, como ocurre en el s\u00edndrome del X fr\u00e1gil.<\/p>\n

El equipo prob\u00f3 entonces el f\u00e1rmaco experimental, Glyx-13, que potencia la se\u00f1alizaci\u00f3n de GluN2B. En los ratones con s\u00edndrome X fr\u00e1gil, el tratamiento normaliz\u00f3 la producci\u00f3n de prote\u00ednas y redujo las convulsiones provocadas por sonidos.<\/p>\n

Probaron en ratones el f\u00e1rmaco, Glyx-13 que potencia la se\u00f1alizaci\u00f3n de GluN2B. El tratamiento normaliz\u00f3 la producci\u00f3n de prote\u00ednas y redujo las convulsiones provocadas por sonidos<\/p>\n

Los investigadores creen que este mecanismo podr\u00eda explicar la mejora observada y abrir v\u00edas a nuevas terapias. Aunque Bear es cauto sobre el futuro del Glyx-13, se\u00f1ala que hay otros f\u00e1rmacos en desarrollo con un enfoque similar.<\/p>\n

El estudio fue financiado por la Fundaci\u00f3n FRAXA, el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria, la Fundaci\u00f3n Freedom Together y los Institutos Nacionales de Salud de EEUU.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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