Una reciente investigaci\u00f3n del Cima Universidad de Navarra revela una manera de frenar el avance del p\u00e1rkinson a trav\u00e9s de la inactivaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada FKBP51. El procedimiento, que se ha llevado a cabo en ratones, tambi\u00e9n devuelve la movilidad a los roedores.\u00a0<\/p>\n
Esta condici\u00f3n, que afecta a las funciones motoras y no motoras, se caracteriza por la p\u00e9rdida progresiva de neuronas dopamin\u00e9rgicas que contienen un pigmento denominado neuromelanina. Los s\u00edntomas incluyen alteraciones cognitivas en varios \u00f3rganos y problemas gastrointestinales.<\/p>\n
Investigaron un modelo de rat\u00f3n que replica los mismos mecanismos moleculares en el cerebro de pacientes con p\u00e1rkinson<\/p>\n
A pesar de los avances en el desarrollo de terapias para controlarlo, todav\u00eda no existen estrategias para prevenir o ralentizar la progresi\u00f3n de esta enfermedad. \u201cPor lo tanto, es fundamental impulsar estudios orientados a identificar nuevos tratamientos neuroprotectores para estos pacientes\u201d, explican las investigadoras del Cima Ana Garc\u00eda-Osta y Mar Cuadrado-Tejedor. \u00a0<\/p>\n
El estudio, publicado en la revista cient\u00edfica Molecular Therapy, desarroll\u00f3 un modelo de rat\u00f3n que replica los mismos mecanismos moleculares en el cerebro de pacientes con p\u00e1rkinson, como la acumulaci\u00f3n de neuromelanina.<\/p>\n
\u201cNuestros hallazgos indican que el proceso de envejecimiento aumenta la susceptibilidad de las neuronas dopamin\u00e9rgicas a la acumulaci\u00f3n de este pigmento, lo que incrementa el riesgo de la enfermedad\u201d, apunta la primera autora del trabajo, Marta Garc\u00eda-G\u00f3mara.<\/p>\n
<\/a><\/p>\n En su modelo de roedor humanizado, los cient\u00edficos vieron que la prote\u00edna FKBP51\u00a0aumentaba con el envejecimiento y el p\u00e1rkinson, lo que significa que su anulaci\u00f3n podr\u00eda crear una nueva l\u00ednea de investigaci\u00f3n terap\u00e9utica.<\/p>\n Los cient\u00edficos vieron que la FKBP51 aumentaba con el\u00a0envejecimiento y la enfermedad parkinsoniana<\/p>\n \u201cLa FKBP51 participa en el plegamiento de prote\u00ednas y su sobreexpresi\u00f3n se ha asociado a procesos de neuroinflamaci\u00f3n. En nuestro estudio, observamos que su inhibici\u00f3n protege a las neuronas dopamin\u00e9rgicas, reduce la neuroinflamaci\u00f3n, mejora la funci\u00f3n motora y frena la progresi\u00f3n del p\u00e1rkinson\u201d, explican las autoras.<\/p>\n Tras los resultados, el equipo de Cima trabaja en el dise\u00f1o de mol\u00e9culas espec\u00edficas para inhibir o reducir los niveles de FKBP51 con el fin de que lleguen al cerebro en concentraciones efectivas.<\/p>\n <\/a><\/p>\n Actualmente, unas 200 000 personas padecen de p\u00e1rkinson en Espa\u00f1a, lo que sit\u00faa a este pa\u00eds como el noveno en el mundo con un mayor n\u00famero de enfermos por este trastorno neurol\u00f3gico, seg\u00fan datos de la Sociedad Espa\u00f1ola de Neurolog\u00eda (SEN).<\/p>\n Cada a\u00f1o se diagnostican 10 000 nuevos casos en Espa\u00f1a, y se sit\u00faa como la segunda enfermedad neurodegenerativa m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo despu\u00e9s del alzh\u00e9imer.<\/p>\n La discapacidad asociada al p\u00e1rkinson ha crecido un 80% y la mortalidad se ha duplicado en los \u00faltimos 20 a\u00f1os\u00a0<\/p>\n Su incidencia es dos veces mayor en hombres que en mujeres especialmente en edades avanzadas, aunque la edad no es el \u00fanico factor de riesgo ya que hasta un 20% de los casos se producen en personas con menos de 50 a\u00f1os.<\/p>\n Adem\u00e1s, en las \u00faltimas dos d\u00e9cadas la discapacidad asociada al p\u00e1rkinson ha crecido un 80% y la mortalidad se ha duplicado.<\/p>\n Por otro lado, las proyecciones del \u00faltimo estudio sobre la Carga Global de Enfermedades <\/a>apuntan a que Espa\u00f1a ser\u00e1 el pa\u00eds con mayor incidencia de esta enfermedad en 2050, con una prevalencia de 850 casos por 100 000 habitantes.<\/p>\n Las cifras tambi\u00e9n crecer\u00e1n a nivel internacional en los pr\u00f3ximos 25 a\u00f1os. Concretamente amentar\u00e1n un 112%, por lo que en 2050 habr\u00e1 m\u00e1s de 25,2 millones de personas con esta condici\u00f3n. Esto se debe al aumento de la esperanza de vida y al crecimiento demogr\u00e1fico generalizado en todo el mundo.<\/p>\n Referencia:\u00a0<\/p>\n Marta Garcia-Gomara.\u00a0et al.\u00a0FKBP51 inhibition ameliorates neurodegeneration and motor dysfunction in the neuromelanin-SNCA mouse model of Parkinson’s disease.\u00a0\u00a0<\/a>Molecular Therapy<\/a>. 2025<\/p>\n \u00a0<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Una reciente investigaci\u00f3n del Cima Universidad de Navarra revela una manera de frenar el avance del p\u00e1rkinson a trav\u00e9s de la inactivaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada FKBP51. 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